La nueva investigación, no obstante, arroja un poco de luz al respecto. El estudio se realizó en los laboratorios de la Universidad de California. Allí, David Haussler y su equipo tomaron células vivas de cerebros humanos y de monos. Bajo las condiciones adecuadas, este tipo de células pueden reproducirse y crear pequeños modelos de cerebro a escala. Estos minicerebros –tienen el tamaño de un guisante o arveja– son llamados “organoides cerebrales”.

Esto fue exactamente lo que hicieron Haussler y sus colegas. Cuando los organoides estaban desarrollados, los científicos empezaron a explorar las diferencias genéticas entre ellos. Una y otra vez, en sus muestras humanas aparecían un gen que no figuraba en los tejidos de los minicrerebros de mono.

Su (nada amigable) nombre: NOTCH2NL.

“Este gen, NOTCH2NL resaltaba en el cerebro de los humanos, pero no existía en el de los monos”, le dijo Sofie Salama, quien codirigió el estudio, a The Atlantic. “¿Qué diablos es este gen?, nos preguntábamos. Nunca habíamos oído hablar de él”.

Cuando se metieron de lleno a estudiar el gen, se dieron cuenta de que su función es decirle al embrión cuántas neuronas debe generar en cada una de sus etapas de crecimiento. Una función clave que explica el crecimiento sin igual de los cerebros humanos.

Un gen con una historia convulsa

Pero, ¿cuál es la historia genética del NOTCH2NL? los estudios comparativos muestran que el ancestro común de todos los monos tenía una versión de este gen, llamado el NOTCH2. En algún momento de la evolución, hubo un error y el gen se duplicó de manera parcial. Así nació la primera versión del NOTCH2NL.

Pero esa versión era defectuosa, pues en el proceso de duplicación se habían borrado importantes secciones para su funcionamiento. Así, el gen quedó como un residuo, como “basura” dentro del material genético de los monos. Hoy, animales como los chimpancés y gorilas todavía conservan ese gen muerto en su código genético.

Sin embargo, hace unos tres millones de años, algo especial ocurrió en el genoma de alguno de nuestros antepasados. El gen original, NOTCH2, por error transcribió el material faltante sobre el gen “muerto”. Este proceso, llamado “conversión genética” revivió al NOTCH2NL, permitiendo que tuviera una función en ese organismo. Y, tras años de evolución, se convirtió en el capataz que ordena al embrión producir la cantidad inusitada de neuronas del cerebro humano.

Otros cerebros lo confirman

Mientras Haussler experimentaba con minicerebros en su laboratorio, Ikuo Suzuki y sus colegas de la universidad belga KU Leuven, se acercaban a los mismos resultados a través de embriones de ratón.

Suzuki y su equipo decidieron aislar genes que cumplieras tres características: la primera, que hubieran nacido en eventos de duplicación; la segunda, que tuvieran una función fuerte en el desarrollo del cerebro humano; y la tercera, que fueran exclusivos de humanos. Con esos datos, Suzuki y su equipo encontraron 35 genes que, más tarde, introdujeron al genoma de embriones de ratón para ver qué sucedía.

Fue así como se dieron cuenta de que introducir el gen NOTCH2NL y sus variantes tuvo un efecto importante en las glías cerebrales, que son un tipo de células que actúan como “fábricas” de neuronas, y como “fábricas” de más glías cerebrales. El gen en cuestión aumentó de forma exponencial la cantidad de glías.

“Con este descubrimiento nos ganamos la lotería, pero estamos seguros de que hay muchos más premios gordos”, le dijo Pierre Vanderhaeghen, quien trabajó junto a Suzuki, a The Atlantic. Cabe recordar que su equipo encontró otros 34 genes con características similares al misterio que ya fue develado.

Fuente: elespectador.com